ANÁLISE DA PRESENÇA DE DANO INESPECÍFICO MEDIADO POR CÉLULAS T CD8 NO PULMÃO DE PACIENTES COM COVID-19
Nome: PAOLA DE OLIVEIRA LOPES
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 12/08/2022
Orientador:
Nome |
Papel |
|---|---|
| DANIEL CLAUDIO DE OLIVEIRA GOMES | Orientador |
Banca:
| Nome |
Papel |
|---|---|
| DANIEL CLAUDIO DE OLIVEIRA GOMES | Orientador |
| FAUSTO EDMUNDO LIMA PEREIRA | Examinador Interno |
| RICARDO GONÇALVES | Examinador Externo |
Resumo: Os pacientes que desenvolvem sintomas mais graves da COVID-19 frequentemente apresentam quadros de lesão pulmonar inflamatória aguda. Células senescentes se acumulam nos tecidos e apresentam distúrbios fenotípicos e funcionais, resultando na participação de processos patológicos, mediados pela intensa atividade inflamatória. Este último, favorecendo a aquisição de receptores de células natural killer (NKRs) em células T CD8, e seus ligantes (NKRL) e outras populações celulares. Nesse trabalho, através de técnicas de imunohistoquímica e imunofluorescência avaliamos a presença de p16, importante marcador de senescência, e a expressão de NKG2D e seu ligante (MICA/MICB) por células da lesão pulmonar de pacientes com COVID-19 fatal. Nossas análises demonstram que pacientes com COVID-19 apresentam um intenso infiltrado inflamatório, com acúmulo de células TCD8 e macrófagos alveolares (CD68+) senescentes. Além disso, observamos acentuada expressão do ligante MICA/B, que foi significativamente mais associado a macrófagos, enquanto que, nenhuma expressão diferencial foi vista em células epiteliais pulmonares (AE1AE3). Por fim, não observamos a presença, em pacientes, do receptor NKG2D expresso por células CD8+ em comparação a controles saudáveis. Isto sugere que possíveis danos mediados pela ativação antígeno inespecífica de células T CD8 poderiam ser intermediados por outros ligantes de células NK. Os resultados desse trabalho contribuem para melhor compreensão da participação da senescência e da atividade de NKRs expressos por células T senescentes na imunopatogênese da COVID-19.
